توصلت دراسة حديثة إلى كشف آلية غير مرئية تسهم في تكوّن اللويحات داخل الأوعية الدموية، وهي عملية تقف وراء تصلّب الشرايين وما يرافقه من ارتفاع خطر النوبات القلبية والسكتات الدماغية.
وبيّنت الدراسة أن تراكم الكوليسترول ليس العامل الوحيد في هذه العملية، إذ تلعب البرمجة الأيضية للخلايا المناعية، ولا سيما الخلايا البلعمية، دورًا حاسمًا في تحديد مصير اللويحات، سواء بقيت مستقرة أو تطورت إلى حالة مرضية خطيرة. فعند تعرّض هذه الخلايا لتغيرات في بيئتها الأيضية، تدخل في حالة نشاط غير طبيعي يؤثر في استقلاب الدهون والأحماض الأمينية.
وأظهر تحليل نشاط الخلايا البلعمية في جدران الأوعية الدموية والأنسجة الدهنية والكبد ارتباط تطور تصلّب الشرايين بنمط أيضي مميز، يتجلى في زيادة نشاط جزيئات مثل Trem2 وFolr2 وSlc7a7، وهي مؤشرات تعكس تحولات جوهرية في وظيفة الخلايا المناعية وطريقة تفاعلها مع الدهون داخل الأوعية.
وركز الباحثون بشكل خاص على ناقل الأحماض الأمينية Slc7a7 المرتبط باستقلاب الغلوتامين، إذ أظهرت التجارب أن تعطيل هذا البروتين يقلل من قدرة الخلايا البلعمية على امتصاص الدهون المعدلة، ويحد من تحوّلها إلى ما يُعرف بـ«الخلايا الرغوية»، المكوّن الأساسي للويحات تصلّب الشرايين.
ويخلص الباحثون إلى أن هذه النتائج قد تعيد صياغة الفهم التقليدي لتكوّن اللويحات، حيث لا يقتصر الأمر على ارتفاع الدهون في الدم فحسب، بل يشمل أيضًا طريقة تعامل الخلايا المناعية مع المغذيات، ما يفتح الباب أمام تطوير أدوات تشخيصية أدق وعلاجات مبتكرة للوقاية من أمراض القلب والشرايين.